2014年2月6日星期四

La osteodistrofia renal - razón

Su patogenia y los siguientes factores:
( 1 ) de calcio y fósforo trastornos del metabolismo de fósforo : insuficiencia renal temprana filtran que no es un obstáculo , reducen la excreción urinaria de fósforo , la retención de fósforo , reducen el calcio , ambos causados ​​por la hiperplasia de paratiroides , la secreción de PTH . La PTH actúa sobre el hueso para la liberación de Ca2 + para restaurar los niveles de calcio en la sangre . Cuando un mayor desarrollo de la insuficiencia renal , descompensación de la insuficiencia , la hiperfosfatemia , hipocalcemia persiste , la secreción de PTH también seguir movilizando la liberación de calcio , por lo que un círculo vicioso , que conduce a la osteítis .
( 2 ) Trastornos del metabolismo de la vitamina D : Insuficiencia renal , células tubulares renales en la corteza del fósforo aumentaron significativamente , y hay severamente inhibido la síntesis de 1,25 ( OH) 2D3 . 1,25 ( OH) 2D3 a fomentar la calma sal ósea y la absorción intestinal de calcio , cuando disminuyó la síntesis , junto con hipocalcemia persistente y pacientes sometidos a diálisis peritoneal con la unión de la vitamina D de proteínas puede conducir a la pérdida de hueso y otra en calma sal barreras causadas por la osteomalacia , mientras que la reducción de la absorción de calcio intestinal , reducen el calcio , hiperparatiroidismo secundario es causado por la osteítis .
( 3 ) hiperparatiroidismo : insuficiencia renal temprana que es la hiperplasia de paratiroides y el aumento de la PTH en suero , en consonancia con el grado de gravedad de la insuficiencia renal . El hiperparatiroidismo secundario , además de causar la enfermedad de los huesos antes mencionado , pero también causaron una serie de lesiones óseas .
( 4 ) la toxicidad del aluminio : Aluminio entre la masa mineralizado del hueso y la deposición de hueso antes , y con la formación de entrecruzamiento del colágeno eficacia daños de inducción combinada de la remodelación ósea , de modo que el número de osteoclastos y osteoblastos para reducir la fosfatasa ácida enzimas y actividad de la fosfatasa alcalina disminución de la formación ósea y la mineralización están sujetos a rechazo .
( 5 ) la acidosis metabólica : se disuelve la acidosis , pueden afectar al hueso sal , la acidosis también interfiere con la síntesis de 1,25 (OH ) 2D3 , y la absorción intestinal de calcio y la resistencia del hueso a la PTH .
( 6 ) calcificación de los tejidos blandos: el rendimiento de la osteodistrofia renal son : dolor óseo, fracturas patológicas y la pseudo gota, y más con miopatía proximal y debilidad muscular, anomalías óseas eran más comunes en los niños, tales como raquitismo cambios, los huesos largos en un arco , o epífisis final epífisis desprendimiento ensanchó y retraso en el crecimiento , adulto manifiesta como la curvatura de la columna vertebral , deformidad torácica y el hueso termina discotecas . Ósea mostró calcificación de tejidos blandos .

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