¿Por qué la nefropatía refractario refractario?

El llamado síndrome nefrótico refractario, el campo médico para explicar este concepto: Después de un régimen estándar de medicamentos con hormonas, o ineficaces, o dependiente de hormonas, o para tener efecto y los casos de recaída posteriores.

Dependiente de hormonas se refiere a la terapia hormonal tiene algún efecto, pero en el curso de la retirada de la hormona o recaída retirada de la hormona dentro de 14 días; hormona es la terapia hormonal estándar ineficaz para los no respondedores. A menudo, las formas recidivantes de medios mecanizados de recaída renal dentro de los seis meses tras la remisión por más de 2 o 2 veces, o más de tres veces la recurrencia o 3 veces al año; estos pacientes renal completa, viajando la enfermedad no ha sido controlada, e incluso deterioro. Mucha gente se pregunta: ¿Por qué son estos renal integral por lo que "refractario" refractario renal completa al final la manera de curar?

Encontrado en el tratamiento clínico de los motivos completos refractarios refractarios renales qué son los siguientes:

1, factores de infección:

La infección se considera generalmente el factor principal en la recaída integral renal. Pacientes con insuficiencia renal declive general integral de la capacidad inmune, reducen las capacidades de defensa, tales como bacterias, hongos, bacterias, u otros factores, puede provocar fácilmente infecciones repetidas, una gran cantidad de formación de complejos inmunes, deposición en las células propias del riñón, aumento de daño a los riñones, dando lugar a renal bola más fibrosis, esclerosis.

Si la infección no se controla factores se han incrementado constantemente respuesta inflamatoria, la enfermedad de inflamación de (fase de inducción) en inflamatoria fase de síntesis de la matriz, cuando las células intrínsecas dañados nefrotoxicidad inducida en una serie de citocinas y factores de crecimiento Siguiente, la ocurrencia de la transformación fenotípica, secretan grandes cantidades de fibras de colágeno de proteína (matriz extracelular-ECM), la destrucción en sí la degradación de ECM y mecanismo de equilibrio de la síntesis, resultando en un riñón sano para sustituir unidades de ECM, la rápida progresión de la fibrosis renal. En esta terapia anti-infeccioso sencilla, ha sido incapaz de controlar eficazmente la enfermedad.

2, estado de hipercoagulabilidad

Los resultados en los pacientes con síndrome nefrótico existen estados de hipercoagulabilidad, tanto daño del parénquima renal, sino también promover aún más la enfermedad de riñón, uno de los factores integrales renales refractarios principales.

El síndrome nefrótico debido a (1) el daño de la pared vascular comienza sistema de coagulación exógeno, así como promover la adhesión y agregación de plaquetas; (2) la síntesis hepática de Fbg (AN importantes factores de coagulación implicados en la agregación plaquetaria y la adhesión entre, puede inducir trombosis formación) aumenta, (3) con glucocorticoides a largo plazo, por lo que el factor ⅷ actividad aumentó, mientras que la inhibición de los monocitos - macrófagos del sistema, que se tragó, función de activación claro para reducir los factores de coagulación, lo que resulta en la acumulación de factores de coagulación activados, coagulación activación del sistema; (4) ⅲ antitrombina (AT-ⅲ) es la más importante in vivo de proteína anticoagulante S (PS) es una proteína anticoagulante dependiente de vitamina K. Una vez que sufre de síndrome nefrótico, la proteína S, antitrombina Ⅲ y perdió una gran cantidad de orina, lo que llevó a la función anticoagulante reducida. (5) Las funciones de adhesión mejorada de las plaquetas y agregación, fácilmente conducir a la trombosis, la microcirculación. (6) Dado que falta del plasminógeno de la orina, y el inhibidor del activador del plasminógeno (PAI) aumento de la actividad, inhibidor de la fibrinolisis activado por trombina (TAFI) antígeno y la actividad se incrementaron, por lo que la disminución de la actividad fibrinolítica , puede llevar fácilmente a un estado de hipercoagulabilidad, trombosis.

Estado de hipercoagulabilidad de síndrome nefrótico causa de riñón aún más la isquemia y la hipoxia, puede fácilmente resultar en la formación de coágulos de sangre, el lumen de riñón se estrecha, se contrajeron las células renales inherentes siguen siendo dañado, la isquemia y la hipoxia más severa, formando así un tipo de círculo vicioso, que conduce a la infiltración de células inflamatorias, el aumento de la respuesta inflamatoria, acelerar el proceso de la fibrosis renal.

3, hiperlipidemia

La hiperlipidemia y síndrome de hipercoagulabilidad como resultado de daño a los riñones también el síndrome nefrótico, y su persistencia causarán más daño a los riñones, aumentar la dificultad del tratamiento del síndrome nefrótico.


Hiperlipidemia persistente, hiperlipidemia hacer LDL (lipoproteína de baja densidad) se incrementó por endocitosis mediada por receptor mesangial celular y la liberación intracelular de colesterol libre, favorecer la proliferación celular mesangial; en segundo lugar LDL y OX-LDL (oxLDL) estimular las células mesangiales para producir ECM e inducir la apoptosis de las células mesangiales, de nuevo LDL y OX-LDL monocitos estimulados - macrófagos para liberar una variedad de mediadores inflamatorios y citoquinas y crecimiento el factor que provocó la generación de ECM y la deposición.

Hiperlipidemia persistente puede causar daño a las células endoteliales, activando de esta manera el deterioro causado por el proceso de fibrosis renal, la enfermedad progresa gradualmente a deteriorarse más y más difícil de tratar!

Además, lo que lleva refractarios renales integrales hay otras razones por las que es difícil de tratar el tipo patológico, y el uso de la medicación de la hormona no es estándar, y así sucesivamente.